Laboratorio Zaidman

Investigador principal

Nathan Zaidman, doctorado

Profesor asistente, Bioquímica y Biología Molecular

El Dr. Zaidman recibió su doctorado en 2016 de la Universidad de Minnesota bajo la tutoría de Scott M. O'Grady. Completó su beca postdoctoral con Jennifer Pluznick en la Universidad Johns Hopkins en 2022. Se unió a la facultad de la UNM en enero de 2023.

Intereses

• Receptores acoplados a proteína G de adhesión
• fisiología renal
• homeostasis ácido-base
• Fisiología de las células epiteliales

Técnicas

• Fisiología animal completa utilizando ratones transgénicos
• Microscopía de inmunofluorescencia (confocal, disco giratorio, alto rendimiento)
• Imágenes de calcio, imágenes de pH
• Hibridación de ARNscopio
• Aislamiento de túbulos de riñón de ratón (microdisección)
• Citometría de flujo y aislamiento celular primario.
• Ensayos de bioquímica (western blot, qPCR, inmunoprecipitación)
• Clonación molecular

Miembros actuales

Krystin Eaton, BS – Técnico de investigación

Hailey Steichen, MS – Investigadora científica

Jianxiang Xue, PhD – Becario postdoctoral

Teagan Yan, BS – Asistente de investigación

Miembros anteriores

Sophia Slora – Becaria de Verano UPN (2023)

Proyectos de investigación

El objetivo general del laboratorio de Zaidman es determinar la importancia fisiológica de los receptores acoplados a proteínas de clase G de adhesión (aGPCR). Los aGPCR son proteínas de señalización únicas que se autoactivan mediante agonistas de péptidos anclados. Estos receptores transmiten fuerzas extracelulares en señales químicas intracelulares. Sin embargo, muchos aGPCR tienen funciones indefinidas. Nuestros esfuerzos actuales se centran en iluminar las funciones funcionales de los aGPCR Gpr116, Gpr56 y Gpr126 en el riñón.

1. Gpr116 es un regulador de la secreción ácida renal.

Gpr116 (Adgrf5) se localiza en células intercaladas de tipo A en los conductos colectores. Investigaciones anteriores revelaron (PMID: 33004624) que la eliminación genética de Gpr116 en riñones de ratón provocó una reducción significativa en el pH de la orina debido a una distribución fisiológicamente inapropiada de las bombas de protones V-ATPasa en la superficie de las células de tipo A. Nuestros objetivos de investigación son identificar las vías de señalización aguas abajo de Gpr116 que regulan la expresión superficial de V-ATPasa en células intercaladas de tipo A y descubrir el activador endógeno de Gpr116 en el conducto colector.

• Eaton
• puntadas

2. Investigando la importancia fisiológica de los aGPCR en el riñón.

Los experimentos de RNAseq unicelulares han revelado el patrón de expresión de varios aGPCR expresados ​​en todo el riñón. Nuestro objetivo es determinar la importancia fisiológica de estos receptores para comprender mejor cómo el riñón mantiene la homeostasis de todo el cuerpo y desarrollar nuevos enfoques terapéuticos para las enfermedades humanas.

• Xue

3. Caracterización del transcriptoma dependiente de Foxi1.

Foxi1 es un regulador maestro de las bombas de protones V-ATPasa, ya que numerosos estudios han demostrado su papel esencial en el desarrollo de células secretoras de ácido especializadas en el oído interno, el epidídimo, los pulmones y los riñones. FOXI1 activa transcripcionalmente varias subunidades de V-ATPasa, incluidas Atp6v1b1 y Atp6v0a4, que localizan de forma única la bomba de protones en la membrana plasmática. De hecho, los ratones que carecen de Foxi1 desarrollan acidosis tubular renal distal debido a la pérdida de estas subunidades esenciales de V-ATPasa en las células intercaladas. De hecho, las células intercaladas están completamente ausentes en animales nulos Foxi1. Las mutaciones en Foxi1 también están asociadas con el síndrome de Pendred, una de las formas más frecuentes de sordera genética sindrómica. Si bien la importancia fisiológica y patológica de Foxi1 se ha establecido firmemente, los objetivos transcripcionales completos de Foxi1 no lo han hecho. Recientemente demostramos (PMID: 36603001) que la sobreexpresión de Foxi1 en una línea celular del conducto colector murino inmortalizada provoca una regulación positiva de varios genes diana. Nuestro objetivo es definir el transcriptoma completo dependiente de Foxi1 utilizando este in vitro sistema de expresión heterólogo.

• Slora
• Yan

Oportunidades de investigación

Si está interesado en realizar investigaciones con nuestro grupo, por favor contacte al Dr. Zaidman .

• Investigación de pregrado/tesis de honores
• Futuros estudiantes de doctorado
• Becas postdoctorales

Financiamiento importante

NIH/NIDDK R00DK127215 (Zaidman)

“Regulación Gpr116 de la excreción de ácido renal”