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Laboratorio Zaidman
Investigador principal
Nathan Zaidman, doctorado
Profesor asistente, Bioquímica y Biología Molecular
El Dr. Zaidman recibió su doctorado en 2016 de la Universidad de Minnesota bajo la tutoría de Scott M. O'Grady. Completó su beca postdoctoral con Jennifer Pluznick en la Universidad Johns Hopkins en 2022. Se unió a la facultad de la UNM en enero de 2023.
Intereses
Técnicas
Miembros actuales
Krystin Eaton, BS – Técnico de investigación
Hailey Steichen, MS – Investigadora científica
Jianxiang Xue, PhD – Becario postdoctoral
Teagan Yan, BS – Asistente de investigación
Miembros anteriores
Sophia Slora – Becaria de Verano UPN (2023)
Proyectos de investigación
El objetivo general del laboratorio de Zaidman es determinar la importancia fisiológica de los receptores acoplados a proteínas de clase G de adhesión (aGPCR). Los aGPCR son proteínas de señalización únicas que se autoactivan mediante agonistas de péptidos anclados. Estos receptores transmiten fuerzas extracelulares en señales químicas intracelulares. Sin embargo, muchos aGPCR tienen funciones indefinidas. Nuestros esfuerzos actuales se centran en iluminar las funciones funcionales de los aGPCR Gpr116, Gpr56 y Gpr126 en el riñón.
Gpr116 (Adgrf5) se localiza en células intercaladas de tipo A en los conductos colectores. Investigaciones anteriores revelaron (PMID: 33004624) que la eliminación genética de Gpr116 en riñones de ratón provocó una reducción significativa en el pH de la orina debido a una distribución fisiológicamente inapropiada de las bombas de protones V-ATPasa en la superficie de las células de tipo A. Nuestros objetivos de investigación son identificar las vías de señalización aguas abajo de Gpr116 que regulan la expresión superficial de V-ATPasa en células intercaladas de tipo A y descubrir el activador endógeno de Gpr116 en el conducto colector.
Los experimentos de RNAseq unicelulares han revelado el patrón de expresión de varios aGPCR expresados en todo el riñón. Nuestro objetivo es determinar la importancia fisiológica de estos receptores para comprender mejor cómo el riñón mantiene la homeostasis de todo el cuerpo y desarrollar nuevos enfoques terapéuticos para las enfermedades humanas.
Foxi1 es un regulador maestro de las bombas de protones V-ATPasa, ya que numerosos estudios han demostrado su papel esencial en el desarrollo de células secretoras de ácido especializadas en el oído interno, el epidídimo, los pulmones y los riñones. FOXI1 activa transcripcionalmente varias subunidades de V-ATPasa, incluidas Atp6v1b1 y Atp6v0a4, que localizan de forma única la bomba de protones en la membrana plasmática. De hecho, los ratones que carecen de Foxi1 desarrollan acidosis tubular renal distal debido a la pérdida de estas subunidades esenciales de V-ATPasa en las células intercaladas. De hecho, las células intercaladas están completamente ausentes en animales nulos Foxi1. Las mutaciones en Foxi1 también están asociadas con el síndrome de Pendred, una de las formas más frecuentes de sordera genética sindrómica. Si bien la importancia fisiológica y patológica de Foxi1 se ha establecido firmemente, los objetivos transcripcionales completos de Foxi1 no lo han hecho. Recientemente demostramos (PMID: 36603001) que la sobreexpresión de Foxi1 en una línea celular del conducto colector murino inmortalizada provoca una regulación positiva de varios genes diana. Nuestro objetivo es definir el transcriptoma completo dependiente de Foxi1 utilizando este in vitro sistema de expresión heterólogo.
Oportunidades de investigación
Si está interesado en realizar investigaciones con nuestro grupo, por favor contacte al Dr. Zaidman .
Financiamiento importante
NIH/NIDDK R00DK127215 (Zaidman)
“Regulación Gpr116 de la excreción de ácido renal”
Laboratorio Nathan Zaidman
Centro de investigación biomédica
Aula 220
Departamento de Bioquímica y Biología Molecular.
MSC08 4670
1 Universidad de Nuevo México
Albuquerque, NM 87131-0001
Número de teléfono: 505-277-0682
Fax: 505-272-6587
Correo electrónico: nzaidman@salud.unm.edu