Laboratorio Pamela Hall

 

Investigador principal:
Pamela Hall, Doctora en Filosofía,
Profesor asociado,
Ciencias farmacéuticas
E-mail: PHall@salud.unm.edu

Investigadora principal: Pamela Hall, PhD
Profesor asociado: Ciencias farmacéuticas

 

Dirección física del laboratorio
2705 ​​Frontier Ave Suite 208

Dirección postal del laboratorio
Departamento de ciencias farmacéuticas
MSC09 5360
1 Universidad de Nuevo México 
Albuquerque, NM 87131-0001
Teléfono: (505) 925-4635
Fax: (505) 925-4549

 

Líneas de Investigación

Staphylococcus aureus las bacterias colonizan comúnmente un gran porcentaje de la población. Históricamente conocido como un agente de infección nosocomial (adquirida en el hospital) en pacientes con condiciones de salud predisponentes, los últimos años han sido testigos de un aumento dramático en S. aureus Infecciones en individuos aparentemente sanos en el entorno comunitario (adquiridas en la comunidad). Para complicar aún más este problema, S. aureus ha adquirido genes de resistencia que protegen a la bacteria de los antibióticos de tipo meticilina utilizados con frecuencia. Estas cepas, conocidas como resistentes a la meticilina Staphylococcus aureus (MRSA), se observan tanto en infecciones adquiridas en el hospital (HA-MRSA) como en las adquiridas en la comunidad (CA-MRSA). MRSA se destaca con frecuencia en la prensa debido a su impacto tanto en la salud pública como en la carga financiera adicional para la atención al paciente.

El aumento de las infecciones por CA-MRSA se debe a cambios en la virulencia de las cepas que causan las infecciones, pero también pueden contribuir defectos no identificados previamente en los mecanismos de defensa inmunológica de individuos por lo demás sanos. En este sentido, nuestro laboratorio está interesado en comprender cómo nuestro sistema inmunológico nos defiende contra la infección invasiva por S. aureus, particularmente por CA-MRSA, y cómo podemos mejorar la protección. S. aureus utiliza un sistema de comunicación basado en péptido-feromona, llamado quórum-sensing, para cambiar de un fenotipo colonizador adherente a un fenotipo virulento capaz de causar una infección invasiva. Las feromonas peptídicas responsables de señalar este cambio en la virulencia se denominan péptidos autoinductores o AIP. Actualmente estamos buscando una vacuna diseñada para producir una respuesta de anticuerpos neutralizantes a los AIP, bloqueando así la virulencia. Además, hemos descubierto que las hembras son mucho más resistentes a la infección, y específicamente a un S. aureus toxina secretada conocida como alfa-hemolisina (Hla). Esta resistencia depende del estrógeno, ya que los ratones hembra ovariectomizados ya no están protegidos. Actualmente estamos abordando el mecanismo molecular por el cual los ratones hembra demuestran resistencia a Hla e infección. Esta información proporcionará información sobre el papel del sexo en la respuesta inmune innata a S. aureus y Hla y posiblemente proporcionen pistas para la identificación de agentes terapéuticos para aumentar la defensa del huésped.

 

Investigación reciente

Una selección de nuestras publicaciones

Triplett KD, Pokhrel S, Castleman MJ, Daly SM, Elmore BO, Joyner JA, Sharma G, Herbert G, Campen MJ, Hathaway HJ, Prossnitz ER y Sala de relaciones públicas. La activación de GPER protege contra la ruptura de la barrera epitelial por la toxina α de Staphylococcus aureus (2019) Scientific Reports. 4 de febrero; 9 (1): 1343. doi: 10.1038 / s41598-018-37951-3.PMCID: 6362070.

Castleman MJ, Pokhrel S, Triplett KD, Kusewitt DF, Elmore BO, Joyner JA, Femling JK, Sharma G, Hathaway HJ, Prossnitz ER y Sala de relaciones públicas. El sesgo sexual innato de la infección de la piel por Staphylococcus aureus es impulsado por la α-hemolisina. (2017) J Immunol. 8 de diciembre. Pii: ji1700810. doi: 10.4049 / jimmunol.1700810. Publicación electrónica antes de la impresión.

Daly SM, Joyner JA, Triplett KD, Elmore BO, Pokhrel S., Frietze K, Peabody D, Chackerian B y Sala de relaciones públicas. (2017) La vacuna basada en VLP induce el control inmunológico de la regulación de la virulencia de Staphylococcus aureus. Scientific Reports, 2017 de abril de 4; 7 (1): 637. doi: 10.1038 / s41598-017-00753-0.

Manifold-Wheeler BC, Elmore BO, Triplett KD, Otto M y Sala de relaciones públicas. (2016) Las lipoproteínas séricas son críticas para la defensa innata pulmonar contra la detección de quórum de Staphylococcus aureus. J Immunol. 2016 1 de enero; 196 (1): 328-35.

Castleman MJ, Febbraio M y Sala de relaciones públicas. (2015) CD36 es esencial para la regulación de la respuesta del huésped a la dermonecrosis mediada por la toxina alfa de Staphylococcus aureus. J Immunol. 2015 de septiembre de 1; 195 (5): 2294-302.

Elmore BO, Triplett KD y Sala de relaciones públicas. (2015) La apolipoproteína B48, el componente estructural de los quilomicrones, es suficiente para antagonizar la detección de quórum de Staphylococcus aureus. Más uno. 5 de mayo; 10 (5): e0125027. doi: 10.1371 / journal.pone.0125027.

Daly, SM, Elmore, BO, Kavanaugh, JS, Triplett, KD, Figueroa, M., Raja, HA, El-Elimat, T., Crosby, HA, Femling, JK, Cech, NB, Horswill, AR, Oberlies, NH y Sala de relaciones públicas. (2015) La ω-hidroxiemodina limita la inflamación y la patogenia mediada por la detección de quórum de Staphylococcus aureus. Agentes antimicrobianos y quimioterapia. Abril de 2015; 59: 4 2223-2235.

O'Rourke JP, Daly SM, Triplett KD, Peabody D., Chackerian B. y PR Hallmar. (2014) Desarrollo de una vacuna de mimotopo dirigida a la vía de detección de quórum de Staphylococcus aureus. Más uno. 7 de noviembre; 9 (11): e111198. doi: 10.1371 / journal.pone.0111198.