Biografía

El Dr. González Bosc es Doctor (2001) de la Universidad de Buenos Aires (Argentina). Se incorporó al cuerpo docente del Departamento de Fisiología y Biología Celular en 2004. Actualmente es Vicepresidenta de Diversidad, Equidad e Inclusión del Departamento de Fisiología y Biología Celular. Se desempeñó como directora del Programa de Posgrado en Ciencias Biomédicas (BSGP) de la Facultad de Medicina de la UNM de 2020 a 2023, dirigió el Programa de Firma de Enfermedades Cardiovasculares y Metabólicas (CMVD) del HSC de la UNM de 2018 a 2021 y presidió el Cuidado y Uso Institucional de Animales del HSC de la UNM. Comité (IACUC) de 2014 a 2021.

Declaración Personal

Valoro y acepto la diversidad en el lugar de trabajo. Siempre me he sentido bienvenido, respetado y apoyado por los miembros de mi Departamento. Estoy comprometido a contribuir a un ambiente de trabajo que promueva el antirracismo y la justicia social. Lo logro reconociendo mis prejuicios implícitos y asistiendo a talleres sobre capacitación de defensores, resolución de conflictos, inteligencia emocional y promoción de la enseñanza y el aprendizaje inclusivos, entre otros, para ayudar a hacer de la UNM un mejor lugar para trabajar y aprender.

Áreas de especialidad

Biología vascular, hipertensión pulmonar, hipoxia, inflamación

Logros y premios

Premio Nuevo Investigador de la Sección de Respiración. Sociedad Americana de Fisiología.2010.
Premio Dalsemer. Beca de Investigación Biomédica. Asociación Estadounidense del Pulmón.2007.
Premio Minority Travel a la Biología Experimental. Sociedad Estadounidense de Fisiología/Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales.2007.
Premio al Desarrollo Científico. Asociación Americana del Corazón. Puesto de investigación. 2005. Programa Ramón y Cajal. Ministerio de Educación y Ciencia. España. 2004.
Beca Postdoctoral Afiliada. Asociación Americana del Corazón. 2002 y 2004.
Premio del XXVII Congreso Argentino de Cardiología. Sociedad Argentina de Cardiología, Argentina. 2000.
Premio viaje joven investigador. Sociedad Internacional de Hipertensión. 2000.
Beca de posgrado nivel II. Universidad de Buenos Aires. 1998.
Premio Joven Investigador. Merck Sharp & Dohme. 1999.
Beca de Posgrado nivel I. Universidad de Buenos Aires. 1995.
Beca de investigación (Para investigaciones de corta duración en el Laboratorio de Fisiología, Facultad de Ciencias. Universidad de Islas Baleares, España). Instituto de Cooperación Iberoamericana, Embajada de España. 1996.

Publicaciones clave

Artículo de revista
Morales-Loredo, H, Jones, D, Barrera, A, Mendiola, P, J García, J, Pace, C, Murphy, M, Kanagy, Nancy, Gonzalez Bosc, Laura, 2019 Un bloqueador dual de los receptores de endotelina A / B mitiga la hipertensión pero no la disfunción renal en un modelo de rata de enfermedad renal crónica y apnea del sueño. Revista estadounidense de fisiología. Fisiología renal, vol. 316, edición 5, F1041-F1052
Artículo de revista
Maston, L, D Jones, D, T Giermakowska, W, Howard, T, A Cannon, Judy, Wang, W, Wei, Y, Xuan, W, Resta, Tom, Gonzalez Bosc, Laura, 2017 Papel central de T helper 17 células en hipertensión pulmonar crónica inducida por hipoxia. Revista estadounidense de fisiología. Fisiología celular y molecular del pulmón, vol. 312, Edición 5, L609-L624
Artículo de revista
Gonzalez Bosc, Laura, Plomaritas, D, R Herbert, L, M Giermakowska, W, Browning, C, Jernigan, Nikki, 2016 La entrada de calcio mediada por ASIC1 estimula la translocación nuclear de NFATc3 a través del acoplamiento PICK1 en las células del músculo liso arterial pulmonar. Revista estadounidense de fisiología. Fisiología celular y molecular del pulmón, vol. 311, Edición 1, L48-58

Género

Mujer

Idiomas

  • Español
  • Inglés

Investigación

 hipertensión pulmonar causada por hipoxia crónica

Durante los últimos 12 años, nuestra investigación se ha centrado en comprender los mecanismos que subyacen al desarrollo de la hipertensión pulmonar causada por la hipoxia crónica (HC). Hemos realizado contribuciones significativas en este campo. Mi grupo fue el primero en demostrar que el factor de transcripción regulado por calcio, el factor nuclear de la isoforma c3 de las células T activadas (NFATc3), es necesario para la remodelación arterial pulmonar inducida por el HC y la hipertensión. Durante los últimos 6 años, hemos estado estudiando el papel de la inflamación en la hipertensión pulmonar inducida por HC. Hemos establecido que las células Th17 se localizan en la región perivascular de las arterias pulmonares después de la exposición a CH y que estas células contribuyen significativamente al desarrollo de hipertensión pulmonar. Recientemente identificamos que el CH expone el colágeno V en la región perivascular de las arterias pulmonares, que actúa como un autoantígeno que desencadena una respuesta inflamatoria mediada por Th17 que contribuye a la hipertensión pulmonar. Nuestra investigación está financiada por la Asociación Estadounidense del Corazón, los NIH y el Departamento de Defensa.

Cursos enseñados

Facultad de Medicina
Fase I. Razonamiento clínico. Facilitador de grupo. Semestre de primavera. 2024 - presente
Fase I. Farmacología EPOC y Asma. Instrucción entre compañeros. Bloqueo cardiovascular / pulmonar / renal. Primavera 2020-2021
Fase I. Razonamiento clínico. Facilitador de grupo. Semestre de primavera. 2016-2019
Fase I. Bloqueo gastrointestinal / nutricional. Tutor. 2015.
Fase I. Bloqueo cardiovascular / pulmonar / renal. Tutor. 2014.
Fase I. Bloqueo cardiovascular / pulmonar / renal. Tutor. 2014.
Copresidente de bloqueo cardiovascular / pulmonar / renal 2017-2020

Graduate School
Director de curso e instructor, Biomed 501. Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Nuevo México. Primavera 2020 - 2023.
Director del Curso, Postgrado en Fisiología (Biomed. Sci. 510). Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Nuevo México. Primavera de 2010, 2015 y 2016.
Licenciada en Fisiología (Biomed. Sci. 510). Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Nuevo México. Profesor (8 horas lectivas / año). 2005 - actualidad.
Temas avanzados en fisiología celular y de sistemas (Biomed. Sci. 657). Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Nuevo México. Profesor (15 horas presenciales/año). 2005, 2007, 2011, 2013, 2017, 2020.

Investigación y becas

Inflamación crónica en la hipertensión pulmonar hipóxica: Mi laboratorio ha explorado el papel de la inflamación crónica en la patogénesis de la hipertensión pulmonar hipóxica. Recientemente hemos establecido que las células TH17 se infiltran en la región perivascular de las arterias pulmonares después de la exposición a CH y que estas células contribuyen significativamente a la patogénesis de la hipertensión pulmonar. Demostramos que la transseñalización de IL-6 contribuye a este proceso. Una colaboración con el grupo de investigación del Dr. William Burlingham de la Universidad de Wisconsin en Madison puso a mi grupo en el camino de estudiar el papel del colágeno V en la inflamación pulmonar y la hipertensión pulmonar inducidas por CH. Como resultado, recientemente informamos el nuevo hallazgo de que el NFATc3 del músculo liso es importante para la hipertensión pulmonar inducida por CH en ratones adultos, en parte al regular la expresión del autoantígeno pulmonar COL5A1 que contribuye a la inflamación mediada por nTH17 reactivo a col V y hipertensión. También hemos demostrado que la CH provoca una reducción de las células T reguladoras activas (Tregs) y promueve las T regs con menor capacidad supresora, llamadas exTregs que expresan marcadores de células TH17. Estos exTregs-TH17 son patógenos y actualmente estamos estudiando si reconocen el colágeno V.
- Benjamin J. Lantz, Mika Moriwaki, Olufunmilola M. Oyebamiji, Yan Guo, Laura González Bosc. La hipoxia crónica altera el fenotipo de las células T reguladoras y contribuye a la aparición de células exTreg-TH17. Frente. Physiol., 29 de enero de 2024.Sec. Fisiología celular Volumen 14 - 2023, doi.org/10.3389/fphys.2023.1304732. PMCI10859758.
- Joshua R. Sheak, David T. Jones, Benjamin J Lantz, Levi D. Maston, Danielle Vigil, Thomas C. Resta, Micaela M. Resta, Tamara A. Howard, Nancy L. Kanagy, Yan Guo, Ewa Jankowska-Gan, Jeremy A. Sullivan, Rudolf K. Braun, William J. Burlingham y Laura V. González Bosc. La regulación de NFATc3 de la expresión del colágeno V contribuye a la inmunidad celular al colágeno tipo V y a la hipertensión pulmonar hipóxica. Am J Physiol Célula pulmonar Mol Physiol. 2020. 319(6):L968-L980. PMC7792682
- Maston LD, Jones DT, Giermakowska W, Resta TC, Ramiro-Diaz J, Howard TA, Jernigan NL, Herbert L, Maurice AA, González Bosch LV. La transseñalización de interleucina-6 contribuye a la hipertensión pulmonar crónica inducida por hipoxia. Circo de Pulma. 2018 julio-septiembre;8(3):2045894018780734. PMC6055240
- Levi D. Maston, David T. Jones, Wieslawa Giermakowska, Tamara A. Howard, Judy L. Cannon, Wei Wang, Yongyi Wei, Weimin Xuan, Thomas C. Resta, Laura V. González Bosch. Papel central de las células T auxiliares 17 en la hipertensión pulmonar crónica inducida por hipoxia. Am J Physiol Célula pulmonar Mol Physiol. 2017. 312(5):L609-L624. PMC5451600