Biografía
La Dra. González Bosc tiene un doctorado (2001) de la Universidad de Buenos Aires (Argentina). Se incorporó a la facultad del Departamento de Biología Celular y Fisiología en 2004. Se desempeñó como directora del Programa de Posgrado en Ciencias Biomédicas (BSGP) de la Facultad de Medicina de la UNM de 2020 a 2023, dirigió el Programa de Enfermedades Cardiovasculares y Metabólicas (CMVD) de la UNM HSC de 2018 a 2021 y presidió el Comité Institucional de Cuidado y Uso de Animales (IACUC) de la UNM HSC de 2014 a 2021.
Declaración Personal
Los miembros de mi departamento siempre me han recibido con agrado, respetado y apoyado. Practico los mismos valores. Para desarrollar las habilidades y herramientas necesarias para promover un entorno de aprendizaje seguro en el aula y el laboratorio, he asistido a talleres sobre capacitación de defensores, resolución de conflictos e inteligencia emocional. Estoy comprometido con la misión de la Facultad de Medicina de la UNM, que consiste en promover la salud de todos los habitantes de Nuevo México educando a la próxima generación de profesionales de la salud y científicos y buscando nuevos conocimientos y la excelencia en la práctica.
Áreas de especialidad
Biología vascular, hipertensión pulmonar, hipoxia, inflamación, metabolismo
Logros y premios
Premio Nuevo Investigador de la Sección de Respiración. Sociedad Americana de Fisiología.2010.
Premio Dalsemer. Beca de Investigación Biomédica. Asociación Estadounidense del Pulmón.2007.
Premio Minority Travel a la Biología Experimental. Sociedad Estadounidense de Fisiología/Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales.2007.
Premio al Desarrollo Científico. Asociación Americana del Corazón. Puesto de investigación. 2005. Programa Ramón y Cajal. Ministerio de Educación y Ciencia. España. 2004.
Beca Postdoctoral Afiliada. Asociación Americana del Corazón. 2002 y 2004.
Premio del XXVII Congreso Argentino de Cardiología. Sociedad Argentina de Cardiología, Argentina. 2000.
Premio viaje joven investigador. Sociedad Internacional de Hipertensión. 2000.
Beca de posgrado nivel II. Universidad de Buenos Aires. 1998.
Premio Joven Investigador. Merck Sharp & Dohme. 1999.
Beca de Posgrado nivel I. Universidad de Buenos Aires. 1995.
Beca de investigación (Para investigaciones de corta duración en el Laboratorio de Fisiología, Facultad de Ciencias. Universidad de Islas Baleares, España). Instituto de Cooperación Iberoamericana, Embajada de España. 1996.
Publicaciones clave
Artículo de revista
Lantz, Benjamin, J. Moriwaki, Mika, Oyebamiji, Olufunmilola, M. Guo, Yan, González Bosc, Laura, 2024 La hipoxia crónica altera el fenotipo de las células T reguladoras y contribuye a la aparición de células exTreg-TH17 Frontiers in Physiology, vol. 14
Artículo de revista
Sheak, Joshua, Jones, David, T Lantz, Benjamin, J Maston, Levi, D Vigil, Danielle, Resta, Thomas, C. Resta, Micaela, M Howard, Tamara, A Kanagy, Nancy, Guo, Yan, Jankowska-Gan, Ewa, Sullivan, Jeremey, A Braun, Rudolf, K Burlingham, William, J. Gonzalez Bosc, Laura, 2020 La regulación de la expresión del colágeno V por NFATc3 contribuye a la inmunidad celular al colágeno tipo V y a la hipertensión pulmonar hipóxica American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology, vol. 319, número 6, L968--80 https://journals.physiology.org/doi/10.1152/ajplung.00184.2020
Artículo de revista
Maston, Levi, D. Jones, David, T. Giermakowska, Wieslawa, Howard, Tamara, A. Cannon, Judy, Wang, Wei, Wei, Yongyi, Xuan, Weimin, Resta, Thomas, C. Gonzalez Bosc, Laura, 2017 Función central de las células T auxiliares 17 en la hipertensión pulmonar crónica inducida por hipoxia American Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology, vol. 312, número 5, L609--L624
Artículo de revista
Maston, Levi, D. Jones, David, T. Giermakowska, Wieslawa, Resta, Thomas, C. Ramiro-Diaz, Juan, Howard, Tamara, A. Jernigan, Nikki, Herbert, Lindsay, Maurice, Anna, A. Gonzalez Bosc, Laura, 2018 La transseñalización de interleucina-6 contribuye a la hipertensión pulmonar crónica inducida por hipoxia Pulmonary Circulation, vol. 8, número 3, 2045894018780734
Género
Mujer
Idiomas
- Español
- Inglés
Investigación
Durante los últimos 12 años, nuestra investigación se ha centrado en comprender los mecanismos que subyacen al desarrollo de la hipertensión pulmonar causada por la hipoxia crónica (HC). Hemos realizado contribuciones significativas en este campo. Mi grupo fue el primero en demostrar que el factor de transcripción regulado por calcio, el factor nuclear de la isoforma c3 de las células T activadas (NFATc3), es necesario para la remodelación arterial pulmonar inducida por el HC y la hipertensión. Durante los últimos 6 años, hemos estado estudiando el papel de la inflamación en la hipertensión pulmonar inducida por HC. Hemos establecido que las células Th17 se localizan en la región perivascular de las arterias pulmonares después de la exposición a CH y que estas células contribuyen significativamente al desarrollo de hipertensión pulmonar. Recientemente identificamos que el CH expone el colágeno V en la región perivascular de las arterias pulmonares, que actúa como un autoantígeno que desencadena una respuesta inflamatoria mediada por Th17 que contribuye a la hipertensión pulmonar. Nuestra investigación está financiada por la Asociación Estadounidense del Corazón, los NIH y el Departamento de Defensa.
Cursos enseñados
Facultad de Medicina de Pregrado
Fase I. Razonamiento Clínico. Facilitador de Grupo. Semestres de Primavera y Otoño. 2024 - presente
Fase I. Farmacología EPOC y Asma. Instrucción entre compañeros. Bloqueo cardiovascular / pulmonar / renal. Primavera 2020-2021
Copresidente de bloqueo cardiovascular / pulmonar / renal 2017-2020
Fase I. Razonamiento clínico. Facilitador de grupo. Semestre de primavera. 2016-2019
Fase I. Bloqueo gastrointestinal / nutricional. Tutor. 2015.
Fase I. Bloqueo cardiovascular / pulmonar / renal. Tutor. 2014.
Fase I. Bloqueo cardiovascular / pulmonar / renal. Tutor. 2014.
Programa de Ciencias Biomédicas
Director de curso e instructor, Biomed 501. Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Nuevo México. Primavera 2020 - 2023.
Director del Curso, Postgrado en Fisiología (Biomed. Sci. 510). Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Nuevo México. Primavera de 2010, 2015 y 2016.
Licenciada en Fisiología (Biomed. Sci. 510). Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Nuevo México. Profesor (8 horas lectivas / año). 2005 - actualidad.
Temas avanzados en fisiología celular y de sistemas (Biomed. Sci. 657). Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Nuevo México. Profesor (15 horas presenciales/año). 2005, 2007, 2011, 2013, 2017, 2020.
Investigación y becas
La hipoxia es consecuencia de enfermedades respiratorias crónicas, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la apnea del sueño o la residencia a gran altitud, y, a través de mecanismos aún no definidos, conduce a una gran variedad de respuestas fisiopatológicas, entre ellas la inflamación sistémica, la disfunción del músculo esquelético y la hipertensión pulmonar. La premisa científica de nuestra investigación es que la inmunidad inducida por la hipoxia contra uno mismo contribuye a la disfunción vascular pulmonar inducida por la hipoxia. Nuestro laboratorio tiene como objetivo abordar los mecanismos subyacentes a este fenómeno para diseñar nuevas estrategias terapéuticas para tratar las afecciones asociadas con la hipoxia crónica.
Avances que logramos en la comprensión de la inflamación crónica en la hipertensión pulmonar hipóxica
Nuestro laboratorio ha estado explorando el papel de la inflamación crónica en la patogénesis de la hipertensión pulmonar inducida por hipoxia crónica (HC). Recientemente hemos establecido que las células TH17 se infiltran en la región perivascular de las arterias pulmonares después de la exposición a la HC y que estas células contribuyen significativamente a la patogénesis de la hipertensión pulmonar. Demostramos que la transseñalización de IL-6 contribuye a este proceso. Una colaboración con el grupo de investigación del Dr. William Burlingham de la Universidad de Wisconsin en Madison puso a mi grupo en el camino para estudiar el papel del colágeno V en la inflamación pulmonar y la hipertensión pulmonar inducidas por la HC. Como resultado, descubrimos que la expresión del factor de transcripción NFATc3 en el músculo liso contribuye significativamente a la hipertensión pulmonar inducida por la HC, en parte regulando la expresión del autoantígeno COL5A1, lo que contribuye a la inflamación y la hipertensión mediadas por TH17 reactivas a la HC. También hemos demostrado que la CH provoca una reducción de las células T reguladoras activas (Tregs) y promueve las T regs con menor capacidad supresora, llamadas exTregs, que expresan marcadores de células TH17. Estas exTregs-TH17 son patógenas y actualmente estamos estudiando si reconocen el colágeno V y desarrollar estrategias para disminuir la reactividad del colágeno V para atenuar la hipertensión pulmonar inducida por la CH.
Publicaciones recientes del laboratorio:
- Benjamin J. Lantz, Mika Moriwaki, Olufunmilola M. Oyebamiji, Yan Guo, Laura González BoschLa hipoxia crónica altera el fenotipo de las células T reguladoras, lo que contribuye a la aparición de células exTreg-TH17. Front. Physiol., 29 de enero de 2024.Sec. Cell Physiology Volumen 14 - 2023, doi.org/10.3389/fphys.2023.1304732. PMCI10859758.
- Joshua R. Sheak, David T. Jones, Benjamin J Lantz, Levi D. Maston, Danielle Vigil, Thomas C. Resta, Micaela M. Resta, Tamara A. Howard, Nancy L. Kanagy, Yan Guo, Ewa Jankowska-Gan, Jeremy A. Sullivan, Rudolf K. Braun, William J. Burlingham y Laura V. González Bosc. La regulación de NFATc3 de la expresión del colágeno V contribuye a la inmunidad celular al colágeno tipo V y a la hipertensión pulmonar hipóxica. Am J Physiol Célula pulmonar Mol Physiol. 2020. 319(6):L968-L980. PMC7792682
- Maston LD, Jones DT, Giermakowska W, Resta TC, Ramiro-Diaz J, Howard TA, Jernigan NL, Herbert L, Maurice AA, González Bosch LV. La transseñalización de interleucina-6 contribuye a la hipertensión pulmonar crónica inducida por hipoxia. Circo de Pulma. 2018 julio-septiembre;8(3):2045894018780734. PMC6055240
- Levi D. Maston, David T. Jones, Wieslawa Giermakowska, Tamara A. Howard, Judy L. Cannon, Wei Wang, Yongyi Wei, Weimin Xuan, Thomas C. Resta, Laura V. González Bosch. Papel central de las células T auxiliares 17 en la hipertensión pulmonar crónica inducida por hipoxia. Am J Physiol Célula pulmonar Mol Physiol. 2017. 312(5):L609-L624. PMC5451600