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Biografía

Daniel Savage recibió su Ph.D. en Farmacología de la Universidad de Pennsylvania. Después de su formación postdoctoral en la Universidad de Duke, se incorporó al Departamento de Farmacología de la Facultad de Medicina de la UNM en 1983. Fue Presidente Fundador del Departamento de Neurociencias de la UNM en 1997 y ocupó el cargo de Presidente hasta 2019. También es Director de la New Mexico Alcohol Research Center, un Centro especializado de investigación sobre alcohol designado por la NIAAA, cuyo enfoque es el trastorno del espectro alcohólico fetal.

Áreas de especialidad

Farmacología del receptor de neurotransmisores
Plasticidad sináptica hipocampal
Farmacología del comportamiento
Trastorno del espectro alcohólico fetal

Educación

Postdoctorado, Neurociencia del comportamiento (1982):
Universidad Duke
Durham, NC

Doctorado en Farmacología (1980):
Universidad de Pensilvania
Philadelphia, PA

Licenciatura en Biología (1973):
Universidad de Richmond
Richmond, VA

Logros y premios

  • Premio de Profesor Distinguido, Facultad de Medicina de la UNM - 2015
  • Premio Henry Rosett a la excelencia en la investigación de trastornos del espectro alcohólico fetal - 2011
  • A. Premio Earl Walker a la excelencia en la investigación en neurociencia en la UNM - 2007
  • Premio “Maestro del año”, Plan de estudios médico de pregrado de fase I - 1999
  • Premio de cátedra de regentes, Junta de regentes de la UNM - 1996
  • Premio "Una manzana para el maestro" a la excelencia en la enseñanza de la facultad de medicina - 1994
  • Premio "Una manzana para el maestro" a la excelencia en la enseñanza de posgrado en biomedicina - 1993
  • Premio Dean's Fellowship for Biomedical Research, UNM School of Medicine - 1991

Publicaciones clave

  • Sutherland, RJ, McDonald, RJ y Savage, DD: La exposición prenatal a niveles moderados de etanol puede tener efectos duraderos sobre la plasticidad sináptica del hipocampo en la descendencia adulta. Hipocampo. 1997; 7 (2): 232-8. doi: 10.1002 / (SICI) 1098-1063 (1997) 7: 2 <232 :: AID-HIPO9> 3.0.CO; 2-O. PMID: 9136052.
  • Costa, ET, Olivera, DS, Meyer, DA, Ferreira, VMM, Soto, EE, Frausto, S., Browning, MD, Savage, DD y Valenzuela, CF: La exposición fetal al alcohol altera la modulación de los neuroesteroides de los receptores NMDA del hipocampo. J Biol Chem. 2000 de diciembre de 8; 275 (49): 38268-74. doi: 10.1074 / jbc.M004136200. PMID: 10988286.
  • Savage, DD, Becher, M., de la Torre, AJ y Sutherland, RJ: Efectos dependientes de la dosis de la exposición prenatal al etanol sobre la plasticidad sináptica y el aprendizaje en la descendencia madura. Alcohol Clin Exp Res. Noviembre de 2002; 26 (11): 1752-8. doi: 10.1097 / 01.ALC.0000038265.52107.20. PMID: 12436066.
  • Hamilton, DA, Kodituwakku, P., Sutherland, RJ y Savage, DD: Los niños con síndrome de alcoholismo fetal tienen dificultades en el aprendizaje del lugar pero no en la navegación con indicaciones en una tarea de agua virtual de Morris. Behav Brain Res. 2003 de julio de 14; 143 (1): 85-94. doi: 10.1016 / s0166-4328 (03) 00028-7. PMID: 12842299.
  • Varaschin RK, Akers KG, Rosenberg MJ, Hamilton DA, Savage DD.  Efectos del agente mejorador de la cognición ABT-239 sobre los déficits fetales inducidos por etanol en la plasticidad sináptica del giro dentado.  J Pharmacol Exp Ther. Julio de 2010; 334 (1): 191-8. doi: 10.1124 / jpet.109.165027. Publicación electrónica 2010 de marzo de 22 PMID: 20308329
  • Savage DD, Rosenberg MJ, Wolff CR, Akers KG, El-Emawy A, Staples MC, Varaschin RK, Wright CL, Seidel JL, Caldwell KK, Hamilton DA.  Efectos de un nuevo agente potenciador de la cognición sobre los déficits de aprendizaje inducidos por el etanol fetal.  Alcohol Clin Exp Res. Octubre de 2010; 34 (10): 1793-802. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2010.01266.x. Publicación electrónica del 2010 de julio de 9 PMID: 20626729. 

Género

El, el

Idiomas

  • Inglés

Recursos para investigación

Nuestra investigación examina si el consumo de cantidades moderadas de etanol durante el embarazo da como resultado un daño duradero en la función cerebral en la descendencia expuesta al etanol. Utilizando un modelo de rata de exposición prenatal moderada al etanol, hemos observado cambios neuroquímicos sutiles pero persistentes en el cerebro de la descendencia. Estos cambios ocurren en regiones específicas del cerebro involucradas en la consolidación de la memoria, tanto en ratas como en humanos. Las alteraciones neuroquímicas causadas por la exposición prenatal al etanol disminuyen la potenciación dependiente de la actividad de la comunicación sináptica entre neuronas que conduce a déficits funcionales en estas regiones del cerebro. Creemos que estos cambios pueden contribuir a las dificultades de aprendizaje observadas en los niños cuyas madres bebieron durante el embarazo. Nuestros estudios actuales incluyen el cribado preclínico de supuestos agentes terapéuticos para tratar los déficits de aprendizaje inducidos por el etanol prenatal y el desarrollo de nuevos biomarcadores para la detección precoz del daño cerebral funcional inducido por el alcohol prenatal.

Cursos enseñados

  • Neurofarmacología médica
  • Principios de farmacología médica
  • Principios de neurobiología
  • Neurotoxicología del desarrollo
  • Neuroquímica y neurofarmacología
  • Principios de neurofarmacología