Como Universidad Carnegie de Investigación / Doctorado-Extenso, UNM ofrece un nivel excepcional de actividad de investigación financiada.
Profesor asociado, Departamento de Bioquímica y Biología Molecular.
El Dr. Hu recibió una maestría (1991) y un doctorado (1993) en genética molecular de la Universidad Estatal de Ohio. Completó una beca postdoctoral en genética molecular humana en 1997 en el Instituto Médico Howard Hughes, Instituto de Medicina Genética McKusick-Nathans, Departamento de Pediatría y Departamento de Biología Molecular y Genética, Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins. Se desempeñó en la facultad de investigación del Instituto de Medicina Genética McKusick-Nathans hasta que se unió a la UNM en 2001.
En 2004, su laboratorio fue pionero en la clonación y caracterización de la apolipoproteína L6 humana (ApoL6), que, cuando se sobreexpresa, indujo la apoptosis mediada por mitocondrias en las células cancerosas. El laboratorio también identificó y caracterizó ApoL1, otro miembro de la misma familia, que induce autofagia y muerte celular dependiente de Atg5 y Atg7.
El Dr. Hu es una autoridad en las enzimas metabólicas de prolina, la familia de proteínas de la apolipoproteína L (ApoL) y la interferencia entre la apoptosis y la autofagia. En los últimos 14 años, ha formado varios equipos de colaboración internacionales, interdisciplinarios y transdisciplinarios.
El Dr. Hu está interesado en la función y regulación de genes y proteínas novedosos en la salud y la enfermedad.
Ha publicado artículos revisados por pares sobre generación de ROS, apoptosis y autofagia, enfermedades humanas, incluido el cáncer, la aterosclerosis y la enfermedad renal en etapa terminal.
El equipo del Dr. Hu ha demostrado recientemente que ApoL6 es un factor importante que regula la apoptosis mediada por mitocondrias, la autofagia dependiente de Beclin 1 y la inflamación.
En este proyecto RO1, el grupo utiliza los modelos celulares únicos que desarrollaron recientemente para determinar el mecanismo por el cual si-APOL6 y nifedipina, un antagonista del canal de Ca ++, bloquean la apoptosis, mejoran el mecanismo de supervivencia autofágica y retroceden la respuesta inflamatoria.
Laboratorio de Chien-An Hu
sala fitz
Aula 264
Departamento de Bioquímica y Biología Molecular.
MSC08 4670
1 Universidad de Nuevo México