Biografía

El Dr. Resta recibió su Ph.D. en 1995 de la UNM y permaneció como becario postdoctoral antes de unirse a la facultad de Biología Celular y Fisiología como profesor asistente de investigación en 1998. Fue ascendido a profesor asistente en 2000, profesor asociado en 2006 y profesor en 2012. En 2020 fue nombrado el decano asociado senior de educación en investigación en la Facultad de Medicina de la UNM.

Áreas de especialidad

Hipertensión pulmonar: papel de la señalización oxidante del músculo liso vascular y endotelial

Logros y premios

El Dr. Resta ha creado un programa de investigación financiado por los NIH que ha apreciado un amplio reconocimiento por parte de la comunidad científica nacional e internacional, ejemplificado por el servicio en una variedad de secciones de estudio de los NIH y la Asociación Estadounidense del Corazón, editor asociado y membresías de la junta editorial, miembro de la American Heart Association, como miembro de la American Physiological Society, invitó a seminarios y simposios, y desempeñó funciones de liderazgo en los comités científicos nacionales. 

El Dr. Resta también ha hecho contribuciones meritorias a la educación de posgrado, médica y de pregrado y al desarrollo de la facultad junior en la UNM. Se ha desempeñado en muchos puestos de desarrollo curricular y administración educativa en el Centro de Ciencias de la Salud de la UNM, incluido el de Presidente del Bloque Cardiovascular / Pulmonar / Renal en el plan de estudios médico de la Fase I, director de varios cursos del Programa de Posgrado en Ciencias Biomédicas (BSGP) y miembro de los comités directivos de BSGP y MD / PhD. A nivel nacional, se desempeña en juntas asesoras para los programas de capacitación en diversidad de los NIH en educación en investigación.

Sus antiguos aprendices de pregrado, posgrado y posdoctorado han tenido mucho éxito en la obtención de becas de capacitación extramuros, tanto subvenciones del NIH con mentores como independientes, y puestos académicos en la industria, el gobierno y el profesorado. Además, es el investigador principal de una Beca de Capacitación en Investigación Institucional de Minorías T32 financiada por los NIH que apoya tanto a estudiantes predoctorales como posdoctorales de diversos orígenes étnicos y socioeconómicos.

Ha participado activamente como mentor y maestro en nuestro programa BSGP, MD / PhD y plan de estudios médico durante muchos años, y ha recibido el Premio a la Excelencia Docente en la Facultad de Medicina de la Facultad de Medicina por sus contribuciones al plan de estudios médico BSGP y Fase I. En 2017, recibió el premio William G. Dail por sus contribuciones sobresalientes y duraderas como maestro, mentor y líder en los programas de educación médica y de posgrado en la Facultad de Medicina de la UNM. Más recientemente, fue galardonado con el Premio a la Excelencia en Investigación de la Facultad por Investigación en Ciencias Básicas, el premio de reconocimiento de investigación más alto aquí en el Centro de Ciencias de la Salud.

Publicaciones clave

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=resta+tc+OR+(resta+t+AND+bosc+lv+AND+kanagy)

  • Snow JB, Norton CE, Sands SA, Weise-Cross L, Yan S, Herbert LM, Sheak JR, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL, Jernigan NL, Resta TC. La hipoxia intermitente aumenta la reactividad vasoconstrictora pulmonar a través de la PKCb/ señalización oxidante mitocondrial. Am J Respir Cell Mol Biol. 62(6):732-746, 2020.
  • Norton CE, Weise-Cross L, Ahmadian R, Yan S, Jernigan NL, Paffett ML, Naik JS, Walker BR, Resta TC. Los dominios lipídicos alterados facilitan el aumento de la vasoconstricción pulmonar después de la hipoxia crónica. Am J Respir Cell Mol Biol. 62(6):709-718, 2020. (Editorial asociada: Grimmer B, Kuebler WM. Colesterol: un regulador novedoso de la vasorreactividad en las arterias pulmonares. Am J Respir Cell Mol Biol. 62 (6): 671-673, 2020.)
  • Sheak JR, Yan S, Weise-Cross L, Ahmadian R, Walker BR, Jernigan NL, Resta TC. La PKCb y las especies reactivas de oxígeno median la reactividad vasoconstrictor pulmonar mejorada después de la hipoxia crónica en ratas recién nacidas. Am J Physiol. 318 (2), H470-H483, 2020 (Premio APSselect para distinción en beca)
  • Norton CE, Sheak JR, Yan S, Weise-Cross L, Jernigan NL, Walker BR, Resta TC. La reactividad vasoconstrictora pulmonar aumentada después de la hipoxia crónica requiere la señalización del receptor de la cinasa Src y del factor de crecimiento epidérmico. Am J Respir Cell Mol Biol. 62(1):61-73, 2020. (Editorial asociada: Gao Y, Raj JU. Src y EGFR: nuevos socios en la mediación de la hipertensión arterial pulmonar inducida por hipoxia crónica. Am J Respir Cell Mol Biol. 62(1):5-7, 2020.)

Género

Hombre

Recursos para investigación

El programa de investigación actual del Dr. Resta incluye dos proyectos principales que examinan la contribución de la inflamación y la señalización oxidante a la hipertensión pulmonar (pHTN). El primero es identificar los mecanismos de señalización del músculo liso vascular (VSM) responsables de la vasoconstricción pulmonar mediada por PKC y las especies reactivas de oxígeno (ROS), y definir el papel de esta vía de señalización en los aumentos de vasoconstrictores dependientes de la hipoxia crónica intermitente (CIH). reactividad, remodelación arterial y pHTN asociado en un modelo de apnea del sueño en roedores clínicamente relevante. El segundo proyecto examina los mecanismos por los cuales la hipoxia crónica sostenida media el tono de VSM pulmonar dependiente de la presión, aumenta la reactividad vasoconstrictor y su contribución al desarrollo de pHTN. Estos mecanismos implican la activación asociada a la inflamación de un mecanismo de señalización de Src quinasa / EGFR en VSM pulmonar que confiere transducción mecánica, eléctrica y química a O derivado de NADPH oxidasa2- producción, vasoconstricción mediada por RhoA, remodelación arterial y pHTN.