Biografía

El Dr. Resta recibió su Ph.D. en 1995 de la UNM y permaneció como becario postdoctoral antes de unirse a la facultad de Biología Celular y Fisiología como profesor asistente de investigación en 1998. Fue ascendido a profesor asistente en 2000, profesor asociado en 2006 y profesor en 2012. En 2020 fue nombrado el decano asociado senior de educación en investigación en la Facultad de Medicina de la UNM.

Publicaciones clave

Artículo de revista
Norton, C, E Jernigan, Nikki, Walker, B, R Resta, Tom, 2020 La despolarización de la membrana es necesaria para el tono arterial pulmonar dependiente de la presión, pero no una mayor vasoconstricción de la endotelina-1 después de la hipoxia crónica. Circulación pulmonar, vol. 10, número 4, 2045894020973559
Artículo de revista
Yan, S, Resta, Tom, Jernigan, Nikki, 2020 Mecanismos vasoconstrictores en la hipertensión pulmonar inducida por hipoxia crónica: papel de la señalización oxidante. Antioxidants (Basilea, Suiza), vol. 9, número 10 https://www.mdpi.com/2076-3921/9/10/999

Sexo

Masculino

Investigación

El programa de investigación actual del Dr. Resta incluye dos proyectos principales que examinan la contribución de la inflamación y la señalización oxidante a la hipertensión pulmonar (pHTN). El primero es identificar los mecanismos de señalización del músculo liso vascular (VSM) responsables de la vasoconstricción pulmonar mediada por PKC y las especies reactivas de oxígeno (ROS), y definir el papel de esta vía de señalización en los aumentos de vasoconstrictores dependientes de la hipoxia crónica intermitente (CIH). reactividad, remodelación arterial y pHTN asociado en un modelo de apnea del sueño en roedores clínicamente relevante. El segundo proyecto examina los mecanismos por los cuales la hipoxia crónica sostenida media el tono de VSM pulmonar dependiente de la presión, aumenta la reactividad vasoconstrictor y su contribución al desarrollo de pHTN. Estos mecanismos implican la activación asociada a la inflamación de un mecanismo de señalización de Src quinasa / EGFR en VSM pulmonar que confiere transducción mecánica, eléctrica y química a O derivado de NADPH oxidasa2- producción, vasoconstricción mediada por RhoA, remodelación arterial y pHTN.