Biografía

El Dr. Naik comienza su carrera científica obteniendo una Maestría en Fisiología del Ejercicio de la Universidad de Wisconsin - Milwaukee. Este trabajo se centró en determinar los mecanismos celulares que median la hiperemia funcional en el músculo esquelético. Continuó con su interés en la fisiología cardiovascular en la Facultad de Medicina de la Universidad de Nuevo México, donde obtuvo un doctorado en Ciencias Biomédicas donde investigó la vía de señalización que media la vasodilatación en respuesta al monóxido de carbono derivado de la hemooxigenasa. El Dr. Naik completó su formación postdoctoral en la Facultad de Medicina de la Universidad de Mississippi, donde su investigación investigó la disfunción vascular asociada con la obesidad y el síndrome metabólico. El Dr. Naik se unió a la facultad del Departamento de Biología Celular y Fisiología de UNM SOM en 2011.

Áreas de especialidad

  • Fisiología cardiovascular
  • Microcirculación

Publicaciones clave

  • Zhang B, Paffett ML, Naik JS, Jernigan NL, Walker BR, Resta TC. Regulación del colesterol de la homeostasis del calcio endotelial pulmonar. Curr Top Membr. 2018; 82: 53-91. doi: 10.1016 / bs.ctm.2018.09.001. Epub 2018 8 de octubre PMID: 30360783.
  • Naik JS, Osmond JM, Walker BR, Kanagy NL. Vasodilatación inducida por sulfuro de hidrógeno mediada por canales TRPV4 endoteliales. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2016 de diciembre de 1; 311 (6): H1437-H1444. doi: 10.1152 / ajpheart.00465.2016. Epub 2016 7 de octubre. PMID: 27765747; PMCID: PMC5206343.
  • Zhang B, Naik JS, Jernigan NL, Walker BR, Resta TC. El colesterol de membrana reducido limita la entrada de Ca2 + endotelial pulmonar después de una hipoxia crónica. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2017 de junio de 1; 312 (6): H1176-H1184. doi: 10.1152 / ajpheart.00097.2017. Publicación electrónica del 2017 de marzo de 31. PMID: 28364016; PMCID: PMC5495930.
  • Jernigan NL, Naik JS, Weise-Cross L, Detweiler ND, Herbert LM, Yellowhair TR, Resta TC. Contribución de las especies reactivas del oxígeno a la patogenia de la hipertensión arterial pulmonar. Más uno. 2017 de junio de 30; 12 (6): e0180455. doi: 10.1371 / journal.pone.0180455. PMID: 28666030; PMCID: PMC5493402.
  • Naik JS, Walker BR. La dilatación dependiente del endotelio después de la hipoxia crónica implica la activación de los canales BK endoteliales mediada por TRPV4. Arco de Pflugers. Abril de 2018; 470 (4): 633-648. doi: 10.1007 / s00424-018-2112-5. Publicación electrónica del 2018 de enero de 29. PMID: 29380056; PMCID: PMC5854740.

 

Género

Hombre

Idiomas

  • Inglés

Recursos para investigación

La investigación del Dr. Naik se centra en comprender los mecanismos celulares mediante los cuales las células del músculo liso vascular y endotelial se comunican para regular el flujo sanguíneo y satisfacer las demandas metabólicas de los órganos del cuerpo. Su trabajo más reciente se ha centrado en el papel de las moléculas de señalización gaseosa derivadas del endotelio, el monóxido de carbono y el sulfuro de hidrógeno en la dilatación dependiente del endotelio, así como el papel de los microdominios de calcio en la activación del canal iónico. Su trabajo fue el primero en demostrar que H2La vasodilatación inducida por S involucra los canales TRPV4 a través de la formación de Ca2+-sparklets y refuerza nuestra observación anterior de que un nuevo Ca endotelial2+-activado calcio de gran conductancia activado K+ Los canales participan en la vasodilatación en las pequeñas arterias mesentéricas.

Cursos enseñados

  • Plan de estudios médico fase 1 de fisiología pulmonar
  • BIOM 510 - Fisiología
  • BIOM 657 - Fisiología celular y de sistemas avanzada
  • BIOM 659 - Seminario: Biología cardiovascular