Biografía
El Dr. Kim recibió su licenciatura (2002) con especialización en Ciencias Biológicas de la Universidad Sungkyunkwan y su maestría en Medicina (2005) de la Universidad Nacional de Seúl, Corea del Sur. Luego se mudó a los Estados Unidos para realizar su Ph.D. Licenciado en Ciencias Biomédicas (2011) asesorado por el Dr. Jonathan Horowitz en la Universidad Estatal de Carolina del Norte, Raleigh, NC. Luego de capacitaciones posdoctorales en la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill (mentor: Dr. Yanping Zhang, 2012-2014) y la Universidad de California en Los Ángeles (mentor: Dras. Amy Rowat y Erica Sloan, 2014-2020), se unió al Departamento de Patología, Facultad de Medicina de la Universidad de Nuevo México, Albuquerque, NM como Profesor Asistente el 24 de agosto de 2020.
Declaración Personal
Como estudiante de posgrado en la Universidad Estatal de Carolina del Norte, identifiqué el factor de transcripción Sp2 como un nuevo oncogén al generar ratones transgénicos con sobreexpresión de Sp2. Al darme cuenta de la importancia del metabolismo de las células cancerosas en la tumorigénesis, realicé una investigación como investigadora posdoctoral en la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill. Aquí investigué el papel de p53 en el metabolismo utilizando modelos de ratón modificados genéticamente. Como investigador postdoctoral en UCLA, amplié aún más mi experiencia en investigación en el campo de la mecanobiología del cáncer con el objetivo final de desarrollar una comprensión integrada del papel regulador del metabolismo del cáncer y el mecanotipo en la progresión del cáncer. Al estudiar esta área de investigación emergente y aplicar mi experiencia obtenida de capacitaciones anteriores, mi objetivo es comprender mejor los procesos celulares y fisiológicos de cómo las células cancerosas responden a las señales mecánicas y solubles externas para obtener beneficios terapéuticos.
La lista completa de mi trabajo publicado se puede encontrar en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/myncbi/tae-hyung.kim.2/collections/61637063/public/
Áreas de especialidad
Mecanobiología, Bioquímica, Biología Celular y Molecular, Metástasis del Cáncer de Mama
Logros y premios
Beca 2022, taller de capacitación sobre investigación transdisciplinaria sobre energía y cáncer (TREC)
Premio de viaje 2020, beca de la reunión anual de la Sociedad Biofísica
Fundación de Becas de Ciencias Mogam 2018
Premio de viaje 2016, reunión anual de la Sociedad Estadounidense de Biología Celular (ASCB)
2009-10 Beca del Programa de Capacitación en Terapéutica del Cáncer de la Universidad Estatal Jimmy V-NC
2009 Centro de Cooperación Científica de Corea y EE. UU. (KUSCO) y Asociación de Científicos e Ingenieros Coreano-Estadounidenses (KSEA)
Género
Masculino
Idiomas
- Coreano
- Inglés
Cursos enseñados
BIOM 508 Biología Celular Avanzada
BIOM 522 Métodos en Biología Celular
Investigación y becas
Estamos interesados en comprender los vínculos moleculares entre el cáncer de mama metastásico y las enfermedades hiperglucémicas como la obesidad y la diabetes.
El cáncer de mama triple negativo (TNBC), que se caracteriza por la falta de receptor de estrógeno (ER) y receptor de progesterona (PR), y no sobreexpresa el receptor del factor de crecimiento epidérmico humano 2 (HER2), es el tipo de cáncer de mama más agresivo. cáncer. Aproximadamente del 10 al 20 % de más de 260,000 XNUMX pacientes con cáncer de mama son diagnosticados con TNBC anualmente en los EE. UU. y la mayoría tiene una supervivencia deficiente. Sin embargo, TNBC aún no tiene una terapia dirigida efectiva. Descubrir los mecanismos de metástasis de TNBC y atacar estas vulnerabilidades podría generar un impacto terapéutico sustancial.
La metástasis es un proceso de varios pasos mediante el cual las células cancerosas se diseminan desde el tumor primario, migran a la circulación y establecen tumores secundarios en otros tejidos. Durante este proceso, los mecanotipos celulares juegan un papel importante ya que las células cancerosas metastásicas tienen que deformarse para invadir a través de espacios estrechos en la matriz extracelular (ECM) y sobrevivir mientras están en circulación. La invasión de células cancerosas a través de ECM requiere la deformación de células completas y la generación de fuerza de tracción por parte del citoesqueleto de actina y los filamentos de miosina no musculares.
Actualmente estamos trabajando en la identificación de los nuevos talones de Aquiles de TNBC durante la invasión centrados en regular sus propiedades mecánicas y, en última instancia, bloquear su metástasis.