Biografía

Kanagy recibió una licenciatura en Química de Goshen College (1984) y luego trabajó para Miles Laboratories (Bayer Pharmaceuticals) antes de graduarse en la Universidad Estatal de Michigan, donde recibió un doctorado en Farmacología Cardiovascular (1992). Completó una beca posdoctoral en la Universidad de Michigan en Fisiología Cardiovascular (1995) antes de unirse al departamento de Biología Celular y Fisiología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nuevo México como Profesora Asistente (1995). Kanagy ha sido parte del Grupo de Fisiología Vascular en el Departamento de Biología y Fisiología Celular desde su formación en 2000.

Declaración Personal

He establecido un productivo laboratorio de investigación como parte del Grupo de Fisiología Vascular de la UNM-HSC. También he capacitado a 10 estudiantes de doctorado, 6 becarios posdoctorales y numerosos estudiantes de pregrado. Tengo un índice i10 de 64 y un índice h de 34 con más de 80 publicaciones. He contribuido al Programa de Graduados en Ciencias Biomédicas como mentora, instructora, directora y, más recientemente, como Decana Asociada Principal de Educación en Investigación. Durante mi mandato en el liderazgo de la educación de posgrado, desarrollamos varias iniciativas nuevas que incluyen reclutamiento regional mejorado, capacitación profesional ampliada y opciones adicionales para que los estudiantes se preparen para carreras no académicas. También dirigí el Programa Signature en Enfermedades Cardiovasculares y Metabólicas durante casi 10 años, instituyendo un Simposio de Investigación anual y supervisando el programa piloto de subvenciones para hacer crecer la comunidad de investigación en esta importante área.
Con más de 25 años de experiencia en investigación cardiovascular, he liderado con éxito múltiples proyectos de investigación. Mi experiencia en fisiología vascular incluye experiencia en el estudio de la regulación de la presión arterial, función vascular en estudios con animales y humanos, función renal, electrofisiología, imágenes de calcio en células vivas, regulación transcripcional y señalización intracelular. Desde mi nombramiento como miembro titular de la facultad en 1995, he sido IP o co-investigador en múltiples subvenciones financiadas por universidades, EPA, AHA y NIH. Tengo colaboraciones en curso con otros miembros del Grupo de Fisiología Vascular, miembros de la Facultad de Farmacia y varios médicos, incluidos un endocrinólogo, un cirujano vascular y un gastroenterólogo.

Áreas de especialidad

fisiología vascular
fisiología renal
señal telefónica
biología de la célula endotelial

Educación

Licenciatura en Química de Goshen College (1984)

Doctorado en Farmacología Cardiovascular de la Universidad Estatal de Michigan (1992)

Beca postdoctoral en la Universidad de Michigan en Fisiología Cardiovascular (1995)

Logros y premios

Premio a Alumna Distinguida, Universidad Estatal de Michigan (2011)
Premio Golden Sovereign a la excelencia en investigación farmacológica (2011)
Premio a la Facultad de Enseñanza, Facultad de Farmacia, Universidad de Nuevo México (2009)
Premio al Maestro del Año, Facultad de Medicina, Universidad de Nuevo México (2003)
Fellow de la Sección Cardiovascular de la American Physiological Society (2001 - presente)
Miembro del Consejo de la Asociación Estadounidense del Corazón para la Investigación de la Presión Arterial Alta (1997 - presente)
Sección de estudio de hipertensión y microcirculación del NHLBI (2015 - 2020)
American Journal of Heart & Circulatory Physiology, editor asociado (2008 - 2020)
Investigador establecido de la American Heart Association (2004-2009)

Sexo

Femenino

Idiomas

  • Inglés

Investigación

Mi investigación se ha centrado en varios aspectos de la fisiología cardiovascular, con especial énfasis en los reguladores endógenos de la función vascular periférica. Los estudios al principio de mi carrera docente se centraron en el papel y la regulación de los receptores adrenérgicos alfa 2 y proporcionaron algunas de las bases iniciales para establecer este subtipo de receptor como contribuyentes a la vasoconstricción, especialmente en las arterias enfermas. Otros estudios, en colaboración con el profesor Matthew Campen, que investigaron el impacto de los contaminantes inhalados en la función vascular, observaron un deterioro de la función de la arteria coronaria en ratas después de la inhalación de concentraciones relevantes de partículas de escape de diesel que proporcionan una base fisiológica para eventos coronarios elevados en personas que viven en áreas con niveles altos. de contaminantes vehiculares. Colaboraciones con los profesores Benjimen Walker y Leif Nelen desarrollaron un modelo de rata de apnea del sueño para estudiar los mecanismos que conducen al aumento de la presión arterial con la exposición crónica a la hipoxia durante el sueño. Descubrimos que las elevaciones del péptido vasoconstrictor, la endotelina, contribuían al aumento de la presión arterial. Mi laboratorio determinó que la apnea del sueño simulada también altera la función endotelial a través de alteraciones en la vasodilatación dependiente del sulfuro de hidrógeno. El trabajo desde entonces se ha centrado en descifrar la vía vasodilatadora de este novedoso vasodilatador endógeno y hemos publicado varios estudios importantes que muestran cómo esta molécula regula la función vascular. Este trabajo es el foco de proyectos actuales, incluido un estudio clínico que investiga el uso de un sensor transdérmico novedoso para evaluar la correlación de la producción de sulfuro de hidrógeno vascular con marcadores conocidos de enfermedad microvascular.

Cursos enseñados

Fisiología de posgrado
Estudiante de pregrado de fisiología renal

Investigación y becas

Mi trabajo actual es investigar la señalización en la vasculatura por el vasodilatador recientemente descrito, el sulfuro de hidrógeno H2S. Estos estudios son algunos de los primeros en observar la señalización de H2S en las células endoteliales vasculares para causar vasodilatación. Estos estudios han identificado dos modelos animales con niveles reducidos de H2S, hipoxia intermitente como modelo de apnea del sueño y enfermedad renal crónica inducida por la alimentación con adenina. Este trabajo es más relevante para la aplicación actual y demuestra mi capacidad para generar y trabajar con modelos animales y para evaluar la señalización de H2S.
una. Jackson-Weaver O, Paredes DA, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL. La hipoxia intermitente en ratas aumenta el tono miogénico a través de la pérdida de la activación del sulfuro de hidrógeno de los canales de potasio activados por Ca2+ de gran conductancia. Circo Res. 2011 10;108(12):1439-47,. PMID 21512160; PMC3234884
b. Naik JS, Osmond JM, Walker BR, Kanagy NL. Vasodilatación inducida por sulfuro de hidrógeno mediada por canales TRPV4 endoteliales. Soy J Physiol Corazón Circ Physiol. 2016 de diciembre de 1;311(6):H1437-H1444. PMID: 27765747 PMC5206343
c.Gonzalez Bosc LV, Osmond JM, Giermakowska WK, Pace CE, Riggs JL, Jackson-Weaver O, Kanagy NL. La regulación por NFAT de la expresión de cistationina \beta - liasa en células endoteliales está alterada en ratas expuestas a hipoxia intermitente. Soy J Physiol Corazón Circ Physiol. 2017 de abril de 1;312(4):H791-H799. PMID: 28130342 PMC5407154.
d. Morales-Loredo H, Barrera A, Garcia JM, Pace CE, Naik JS, Gonzalez Bosc LV, Kanagy NL. Regulación del sulfuro de hidrógeno del flujo sanguíneo renal y mesentérico. Soy J Physiol Corazón Circ Physiol. 2019 de noviembre de 1;317(5):H1157-H1165. PMID: 31625777 PMC6879921
mi. Morales-Loredo H, Jones D, Barrera A, Mendiola PJ, Garcia J, Pace C, Murphy M, Kanagy NL, Gonzalez Bosc LV. Un bloqueador dual de los receptores de endotelina A/B mitiga la hipertensión pero no la disfunción renal en un modelo de rata con enfermedad renal crónica y apnea del sueño. Soy J Physiol Physiol renal. 2019 de mayo de 1; 316(5):F1041-F1052. PMID 30810064 PMC7132313.

Otro proyecto se ha centrado en delinear los efectos cardiovasculares de la apnea del sueño. En colaboración con el Dr. Benjimen Walker, desarrollamos un modelo animal de exposición intermitente para investigar el papel de la síntesis elevada de endotelina en los cambios hemodinámicos y vasculares observados con la apnea del sueño crónica. Estos estudios fueron algunos de los primeros en relacionar la endotelina con la hipertensión que se desarrolla en respuesta a la hipoxia intermitente de la apnea del sueño.
una. Snow J, Kitzis V, Norton C, Torres S, Johnson K, Kanagy NL, Walker BR y Resta TC. Efectos diferenciales de la hipoxia crónica e intermitente sobre la vasorreactividad pulmonar. J Applied Physiol 104(1):110-8, 2008. PMID: 17947499;
b. Allahdadi KJ, Cherng TW, Pai H, Silva AQ, Walker BR, Nelin LD, Kanagy NL. El antagonista del receptor de endotelina tipo A normaliza la presión arterial en ratas expuestas a hipoxia eucápnica intermitente. Soy J Physiol Corazón Circ Physiol. 2008 julio; 295 (1): H434-40. PMID:18515645; PMC2494757
C. Osmond JM, González Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL. Soy J Physiol Corazón Circ Physiol. 2014 de marzo de 1;306(5):H667-73. La vasoconstricción inducida por endotelina-1 no requiere Ca² intracelular. ondas en arterias de ratas expuestas a hipoxia intermitente. PMC3949067
d. Snow JB, Norton CE, Sands MA, Weise-Cross L, Yan S, Herbert LM, Sheak JR, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL, Jernigan NL, Resta TC. La hipoxia intermitente aumenta la reactividad del vasoconstrictor pulmonar a través de la señalización de PKC?/oxidante mitocondrial. Am J Respir Cell Mol Biol. 2020 junio;62(6):732-746. PMID: 32048876