Biografía
Hall recibió una licenciatura en Microbiología (1989) y una maestría en Biología Molecular (1999) de la Universidad de Alabama en Huntsville. Obtuvo su Ph.D. en Farmacología (2004) de la Universidad Case Western Reserve. Después de su Ph.D. grado, completó una beca postdoctoral de 1 año en NIDDK y una beca postdoctoral de 2 años en la Universidad de Nuevo México.
Declaración Personal
Staphylococcus aureus las bacterias colonizan comúnmente un gran porcentaje de la población. Históricamente conocido como un agente de infección nosocomial (adquirida en el hospital) en pacientes con condiciones de salud predisponentes, los últimos años han sido testigos de un aumento dramático en S. aureus Infecciones en individuos aparentemente sanos en el entorno comunitario (adquiridas en la comunidad). Para complicar aún más este problema, S. aureus ha adquirido genes de resistencia que protegen a la bacteria de los antibióticos de tipo meticilina utilizados con frecuencia. Estas cepas, conocidas como resistentes a la meticilina Staphylococcus aureus (MRSA), se observan tanto en infecciones adquiridas en el hospital (HA-MRSA) como en las adquiridas en la comunidad (CA-MRSA). MRSA se destaca con frecuencia en la prensa debido a su impacto tanto en la salud pública como en la carga financiera adicional para la atención al paciente.
El aumento de las infecciones por CA-MRSA se debe a cambios en la virulencia de las cepas que causan las infecciones, pero también pueden contribuir defectos no identificados previamente en los mecanismos de defensa inmunológica de individuos por lo demás sanos. En este sentido, nuestro laboratorio está interesado en comprender cómo nuestro sistema inmunológico nos defiende contra la infección invasiva por S. aureus, particularmente por CA-MRSA, y cómo podemos mejorar la protección. S. aureus utiliza un sistema de comunicación basado en péptido-feromona, llamado quórum-sensing, para cambiar de un fenotipo colonizador adherente a un fenotipo virulento capaz de causar una infección invasiva. Las feromonas peptídicas responsables de señalar este cambio en la virulencia se denominan péptidos autoinductores o AIP. Actualmente estamos buscando una vacuna diseñada para producir una respuesta de anticuerpos neutralizantes a los AIP, bloqueando así la virulencia. Además, hemos descubierto que las hembras son mucho más resistentes a la infección, y específicamente a un S. aureus toxina secretada conocida como alfa-hemolisina (Hla). Esta resistencia depende de los estrógenos, ya que las hembras ovariectomizadas ya no están protegidas. Actualmente estamos abordando el mecanismo molecular por el cual los ratones hembra demuestran resistencia a Hla e infección. Esta información proporcionará información sobre el papel del sexo en la respuesta inmunitaria innata a S. aureus y Hla y posiblemente proporcionen pistas para la identificación de agentes terapéuticos para aumentar la defensa del huésped.
Áreas de especialidad
Staphylococcus aureus interacciones huésped-patógeno #1
modelos animales de Staphylococcus aureus infección #2
Education
PhD, Universidad Case Western Reserve, 2004 (Farmacología)
MS, Universidad de Alabama en Huntsville, 1999 (Biología Molecular)
BS, Universidad de Alabama en Huntsville, 1989 (Microbiología)
Publicaciones clave
Artículo de revista
Triplett, Kathleen, D Pokhrel, Srijana, Castleman, Moriah, J Daly, Seth, M Elmore, Bradley, O Alexander, Joyner, J Sharma, Gee, Herbert, Guy, Campen, Matthew, J Hathaway, Helen, J Prossnitz, Eric , hall, pamela, r aceptado la activación de gper protege contra la interrupción de la barrera epitelial por la toxina \beta del estafilococo aureus - informes cientificos
Artículo de revista
Castleman, M, J Pokhrel, S, Triplett, K, D Kusewitt, D, F Elmore, B, O Joyner, J, A Femling, J, K Sharma, G, Hathaway, H, J Prossnitz, E, R Hall, Pamela, R 2018 Sesgo sexual innato de Staphylococcus aureus La infección de la piel es impulsada por la ?-hemolisina. Revista de inmunología (Baltimore, Maryland: 1950)
Artículo de revista
Joyner, J, A Daly, Seth, Peabody, J, Triplett, K, D Pokhrel, S, Elmore, B, O Adebanjo, D, Peabody, D, S Chackerian, B, Hall, Pamela, R 2020 Vacunación con presentación de VLP un dominio neutralizante lineal de S. aureus Hla provoca inmunidad protectora. Toxinas, vol. 12, Número 7
Artículo de revista
Pokhrel, S, Triplett, K, D Daly, Seth, Joyner, J, A Sharma, G, Hathaway, H, J Prossnitz, E, R Hall, Pamela, R 2020 El receptor del complemento 3 contribuye al dimorfismo sexual en la eliminación de neutrófilos Staphylococcus aureus. Revista de inmunología (Baltimore, Md.: 1950), vol. 205, Número 6, 1593-1600
Artículo de revista
Daly, S, M Joyner, J, A Triplett, K, D Elmore, B, O Pokhrel, S, Frietze, K, M Peabody, D, S Chackerian, B, Hall, Pamela, R 2017 La vacuna basada en VLP induce inmunidad control de la regulación de la virulencia de Staphylococcus aureus. Informes científicos, vol. 7, Número 1, 637
Investigación y becas
1. Pokhrel S, Triplett KD, Daly SM, Joyner JA, Sharma G, Hathaway HJ, Prossnitz ER y PR Hall*. El Receptor 3 del complemento contribuye al dimorfismo sexual en la eliminación de neutrófilos de Staphylococcus aureus (2020) J Immunol. 7 de agosto: ji2000545. doi: 10.4049/jimmunol.2000545. En línea antes de la impresión. PMID: 32769122
2. Joyner JA, Daly SM, Peabody J, Triplett KD, Pokhrel S, Elmore BO, Adebanjo D, Peabody DS, Chackerian B y PR Hall*. La vacunación con VLP que presenta un dominio neutralizante lineal de S. aureus Hla provoca inmunidad protectora (2020) Toxins, 12(7), 450; https://doi.org/10.3390/toxins12070450.
3. Triplett KD, Pokhrel S, Castleman MJ, Daly SM, Elmore BO, Joyner JA, Sharma G, Herbert G, Campen MJ, Hathaway HJ, Prossnitz ER y PR Hall*. La activación de GPER protege contra la interrupción de la barrera epitelial por la toxina ? de Staphylococcus aureus (2019) Informes científicos. 4 de febrero; 9 (1): 1343. doi: 10.1038/s41598-018-37951-3.PMCID: 6362070.
4. Castleman MJ, Pokhrel S, Triplett KD, Kusewitt DF, Elmore BO, Joyner JA, Femling JK, Sharma G, Hathaway HJ, Prossnitz ER y PR Hall*. El sesgo sexual innato de la infección de la piel por Staphylococcus aureus es impulsado por la ?-hemolisina. (2017) J Immunol. 8 de diciembre. pii: ji1700810. doi: 10.4049/jimmunol.1700810. Epub antes de la impresión.
5. Daly SM, Joyner JA, Triplett KD, Elmore BO, Pokhrel S., Frietze K, Peabody D, Chackerian B y PR Hall* (2017). La vacuna basada en VLP induce el control inmunológico de la regulación de la virulencia de Staphylococcus aureus. Informes científicos, 2017 de abril de 4; 7 (1): 637. doi: 10.1038/s41598-017-00753-0. PMCID central de PubMed: PMC5429642.