Biografía
El Dr. Bhaskar recibió una Maestría en Zoología (1994) de la Universidad de Mysore, India. Obtuvo una segunda Maestría (M.Phil.) en Neurofisiología (1996) y un Doctorado en Filosofía (Ph.D.) en Neuropatología (2002) del Instituto Nacional de Salud Mental y Neurociencias (NIMHANS), India. Luego completó su formación posdoctoral en la Universidad de Iowa (2002-2006) y un segundo posdoctorado en la Clínica Cleveland (2006-2012). En 2012, el Dr. Bhaskar se unió a la Universidad de Nuevo México como profesor en el Departamento de Genética Molecular y Microbiología/Neurología.
Declaración Personal
El laboratorio de Bhaskar estudia la inflamación cerebral como causante de la enfermedad de Alzheimer y demencias relacionadas. Su laboratorio está desarrollando y probando nuevas vacunas para la enfermedad de Alzheimer y demencias relacionadas. Durante los últimos años, el Dr. Bhaskar ha recibido financiación continua de los NIH y otras fundaciones para su programa de investigación sobre la enfermedad de Alzheimer. El Dr. Bhaskar también publicó varios artículos notables relacionados con su investigación, incluidos Neuron, Brain y Nature Communication. En particular, su publicación Neuron de 2010 tiene un número creciente de citas (Google Scholar) y ha sido recomendada en Faculty 1000 Prime. El Dr. Bhaskar también dirige el Centro Científico en el ADRC (exploratorio) de Nuevo México, recientemente financiado, y desarrolla nuevos biomarcadores sanguíneos para el diagnóstico temprano de la enfermedad de Alzheimer y demencias relacionadas. El Dr. Bhaskar es el codirector del Instituto de Salud Cerebral y Conductual (BBHI) de la UNM, un programa exclusivo para promover la misión de educación e investigación sobre el cerebro y el comportamiento del HSC de la UNM. Finalmente, el Dr. Bhaskar se ha desempeñado como director del curso del Programa de Posgrado en Ciencias Biomédicas (BSGP) y participa activamente en la educación médica de pregrado.
Áreas de especialidad
Enfermedad de Alzheimer y demencias relacionadas
Neuroinflamación y Neuroinmunología
Vacunas contra la enfermedad de Alzheimer
Autofagia y contribuciones metabólicas a la enfermedad de Alzheimer
Educación
Licenciatura, Maestría en Ciencias, Maestría en Filosofía, Ph.D.
Logros y premios
1. Premio a la Excelencia en Investigación para Docentes Jóvenes, UNM HSC, noviembre de 2016.
2. Travel Award, SfN/NINDS Satellite Symposia, Chicago, noviembre de 2015.
3. Premio Milstein Travel, Cytokines 2014, Melbourne, Australia, octubre de 2014.
4. Premio al Joven Investigador de la Sociedad Internacional de Citoquinas, Cytokines 2012, Ginebra, Suiza. Septiembre 2012.
5. Premio de viaje para jóvenes investigadores, reunión de la Sociedad Internacional de Neuroquímica (ISN) de 2011 en Atenas, Grecia. agosto de 2011.
6. Premio al Mejor Póster, Retiro Anual del Instituto de Investigación Lerner 2008, Cleveland, EE. UU. septiembre de 2008.
7. Beca de viaje, Conferencia internacional sobre la enfermedad de Alzheimer y trastornos relacionados (ICAD), Filadelfia, EE. UU. julio de 2004.
8. Beca de viaje, Curso avanzado de neurociencia computacional de la Unión Europea, Trieste, Italia. agosto de 2000.
9. Beca de viaje, Centro Nacional de Ciencias Biológicas (NCBS), India. julio de 1999.
Publicaciones clave
Artículo de revista
Jiang, S, Maphis, N, M Binder, J, Chisholm, D, Weston, L, Duran, W, Peterson, C, Zimmerman, A, Mandell, Michael, Jett, S, D Bigio, E, Geula, C, Mellios renunció en febrero de 2024, Nikolaos, Weick, Jason, Rosenberg, Gary, 2021 ¿La tau proteopática ceba y activa la interleucina-1? a través de la vía del inflamasoma MyD88 y NLRP3-ASC específica de células mieloides. Informes celulares, vol. 36, Número 12, 109720
Artículo de revista
Bhaskar, Kiran, Konerth, M, Kokiko-Cochran, O, N Cardona, A, Ransohoff, R, M Lamb, B, T 2010 Regulación de la patología tau por el receptor de fractalquina microglial. Neurona, vol. 68, Número 1, 19-31
Artículo de revista
Maphis, N, Xu, G, Kokiko-Cochran, O, N Jiang, S, Cardona, A, Ransohoff, R, M Lamb, B, T Bhaskar, Kiran, 2015 La microglía reactiva impulsa la patología tau y contribuye a la propagación de patologías tau en el cerebro. Cerebro: una revista de neurología, vol. 138, número 6, 1738-55
Género
Masculino
Idiomas
- Inglés
- kannada
- Hindi
Cursos enseñados
1. Director del curso, cursos del Programa de Posgrado en Ciencias Biomédicas (BSGP) de la UNM - BIOM 525 y BIOM 530 - de 2014 a 2023
2. Tutor, Educación Médica Pregrado UNM - Bloques Fundamentos/Inmunología y Neurociencia - desde 2014 - a la fecha.
Investigación y becas
1. Neuroinflamación microglial y patología tau - En este estudio, Bhaskar Lab está investigando si la señalización de IL-1 tiene funciones específicas de microglía y neuronas en la enfermedad de Alzheimer y las tauopatías relacionadas.
a.Bhaskar K., Konerth M, Kokiko-Cochran NM, Cardona A, Ransohoff RM y Lamb BT (2010). Regulación de la patología tau por el receptor de fractalquina microglial. Neurona 68:1-13. (Resumen de video en http://www.youtube.com/watch?v=wc1vHfk6sb8). IDPM: 20920788. IDPM: PMC2950825.
b.Maphis, N, Xu, G, Kokiko-Cochran, ON, Cardona A, Ransohoff RM, Lamb BT y Bhaskar K* (2015). La microglía reactiva impulsa la patología tau y contribuye a la propagación de la tau patológica en el cerebro. Cerebro Junio; 138 (Pt 6): 1738-55. doi: 10.1093 / cerebro / awv081. PMID: 25833819. PMCID: PMC4542622.
c.Bemiller S, Maphis NM, Formica SV, Wilson GN, Miller CM, Xu G, Kokiko-Cochran ON, Kim KW, Jung S, Cannon JL, Crish SD, Cardona AE, Lamb BT y Bhaskar K* (2018). La mejora genética de la expresión del dominio de quimiocinas de CX3CL1 no previene la patología tau en modelos de tauopatía en ratones. J. Neuroinflamación 25 de septiembre; 15 (1): 278). PMID: 30253780; PMCID: PMC6154806.
d. Jiang, S, Maphis, NM, Binder, JL, Chisholm, D, Weston, L, Duran, W, Peterson, C, Zimmerman, A, Mandell, M, Jett, S, Bigio, E, Geula, C, Mellios, N, Weick, J, Latz, E, Rosenberg, G, Heneka, MT y Bhaskar, K* (2021). ¿La tau proteopática ceba y activa la interleucina-1? (IL-1?) a través de la vía del inflamasoma MyD88 y NLRP3-ASC específica de células mieloides. Cell Reports 2021 21 de septiembre; 36 (12): 109720. doi: 10.1016/j.celrep.2021.109720. PMID: 34551296.
2. Nuevas vacunas para la patología tau de la enfermedad de Alzheimer - En colaboración con el grupo del Dr. Bryce Chackerian, estamos desarrollando nuevas vacunas basadas en partículas similares a virus (VLP) contra la patología tau de la enfermedad de Alzheimer a través de proteínas relacionadas con la enfermedad de Alzheimer o componentes inflamatorios.
a. Maphis, NM, Peabody, J, Crossey, E, Jiang, S, Jamaleddin, FA, Alvarez, M, Yaney, A, Yang, Y, Sillerud, L, Wilson, C, Selwyn, R, Brigman, J, Cannon, J, Peabody, D, Chackerian, B y Bhaskar, K* (2019). La vacuna basada en partículas similares al virus Qbeta induce una inmunidad robusta y protege contra la tauopatía. Vacunas NPJ 3 de junio; 4:26. PMID: 31231552; PMCID: PMC6547647. (Presione soltar - https://www.cbsnews.com/news/alzheimers-disease-possible-alzheimers-prevention-breakthrough-reported/).
3. Funciones antiinflamatorias y anti-p-Tau de la autofagia en la enfermedad de Alzheimer - La autofagia es un proceso fundamental de la biología celular. Sirve como guardián de la calidad citoplasmática y asegura la funcionalidad y supervivencia de las células, particularmente aplicable a células de larga vida como las neuronas. Las deficiencias en la autofagia se han implicado en FTD, AD y otras. Recientemente, hemos demostrado que la inducción de la autofagia a través de productos farmacéuticos aprobados por la FDA redujo la p-Tau inducida por la inflamación de una manera dependiente de la vía beclin-1. Actualmente, estamos investigando el papel de la autofagia en el bloqueo de la neuroinflamación y proporcionando neuroprotección en varios modelos de enfermedades.
a. Chauhan, S, Ahmed, Z, Bradfute, SB, Arko-Mensah, Jiang, S, J, Mandell, MA, Blanchet, F, Waller, A, Sklar, L, Timmins, GS, Maphis, N, Bhaskar, K., Piguet, V y Deretic, V (2015). La pantalla farmacéutica identifica un nuevo proceso objetivo para la activación de la autofagia con un amplio potencial de traducción. Nature Communications 27 de octubre; 6: 8620. PMID: 26503418. PMCID: PMC4624223.
b.Binder, JL, Chander, P., Deretic, V., Weick, JP*. y Bhaskar, K* (2019). La inducción óptica de la autofagia a través del factor de transcripción EB (TFEB) reduce la tau patológica en las neuronas. PLoS One. 2020 Mar 24; 15 (3): e0230026. doi: 10.1371 / journal.pone.0230026.
4. Predicción de nuevos genes de riesgo y vías para la enfermedad de Alzheimer a través del aprendizaje automático - Una colaboración reciente con el grupo del Dr. Tudor Oprea ha llevado a la identificación y validación de genes de riesgo novedosos basados en un gráfico de conocimiento de proteínas de Target Central Resource Database y rutas de evidencia transformadas en vectores por coincidencia de metapath.
a. Binder, JL, Ursu, O., Bologa, C., Jiang, S., Maphis NM, Dadras S., Chisholm, D., Weick, JP, Myers, O., Kumar, P., Yang, J., Bhaskar, K*., y Oprea, T*(2021). La predicción de aprendizaje automático y la detección basada en tau identifican genes potenciales de la enfermedad de Alzheimer relevantes para la inmunidad. Biología de las Comunicaciones 2022 11 de febrero; 5 (1): 125. doi: 10.1038/s42003-022-03068-7. IDPM: 35149761 IDPM: PMC8837797.